La D^re Claude Vincent se passionne pour l’amélioration des soins et des services de soutien pour les personnes atteintes d’une maladie cognitive. Grâce au financement du Programme de recherche de la Société Alzheimer, elle dirige la première étude canadienne qui examine si ces personnes et leursaidants pourraient tirer profi t du soutien à temps plein des chiens de compagnie « normaux » et des chiens d’assistance certifi és. Ces chiens, dressés pour donner des indications et jouer le rôle de compagnon, peuvent encourager l’activité physique, améliorer l’orientation et renforcer le bien-être des personnes atteintes d’une maladie cognitive. Les études antérieures ont démontré que les animaux d’assistance pouvaient améliorer la qualité de vie des personnes ayant d’autres handicaps, et maintenant, la D^re Vincent et son équipe espèrent démontrer ce même impact positif chez les personnes atteintes d’une maladie cognitive. Les résultats de son étude aideront les familles touchées à comprendre les avantages potentiels d’avoir un animal de compagnie chez soi, tout en éclairant l’élaboration de nouveaux programmes de soutien à domicile.

« Les options de financement sont très limitées pour ces recherches, mais elles sont si importantes ! Le Programme de recherche de la Société Alzheimer pourrait être la meilleure façon de développer de nouvelles approches pour améliorer la qualité de vie des personnes atteintes d’une maladie cognitive et de leursaidants. »
—Docteure Claude Vincent

Le D^r Gordon Francis souhaite aller au cœur de ce qui provoque les maladies cognitives. Grâce au financement du Programme de recherche de la Société Alzheimer, il examine le lien entre ces maladies et l’angiopathie amyloïde (AA) : un trouble neurologique où une protéine du nom de bêta-amyloïde s’accumule sur les parois des artères dans le cerveau. L’AA augmente le risque d’une personne d’avoir un AVC et une maladie cognitive. Le D^r Francis et son équipe pensent que lorsque les artères dans le cerveau sont abîmées par des facteurs de risque liés au style de vie (notamment l’hypertension artérielle, le tabagisme, le diabète et un taux de cholestérol élevé), ainsi que par le processus de vieillissement normal, leur capacité à se débarrasser des protéines bêta-amyloïde est réduite.

Prouver ce lien signifi erait que la réduction des facteurs de risque liés au style de vie pourrait être une forme de traitement précoce pour prévenir ou réduire le développement de l’AA et les maladies cognitives qui peuvent en découler.

LE SAVIEZ˜VOUS ? Subir un AVC multiplie par plus de deux le risque de développer une maladie cognitive.

La D^re Fernanda De Felice est très attachée à trouver des manières de protéger le cerveau contre les e° ets dévastateurs de la maladie d’Alzheimer. Dans son étude fi nancée par le Programme de recherche de la Société Alzheimer, elle étudie une protéine du nom d’irisine, parfois appelée « l’hormone de l’exercice », car elle est libérée par les muscles pendant l’activité physique. La D^re De Felice pense que l’irisine pourrait être la clé pour préserver la mémoire des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou d’une autre maladie cognitive. Dans une étude antérieure, son équipe a découvert que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer avaient moins d’irisine dans le cerveau, et lorsque celle-ci était épuisée, les nouveaux souvenirs ne se formaient pas. Si la baisse d’irisine dans le cerveau pouvait être neutralisée grâce à des médicaments ou à des exercices, cela pourrait permettre de préserver la santé des cellules et des synapses et pourrait mener à de nouveaux traitements pour combattre les maladies cognitives.

LE SAVIEZ˜VOUS ? Avoir une activité physique régulière peut réduire jusqu’à 50 % le risque de développer la maladie d’Alzheimer. L’exercice peut également ralentir la détérioration de la mémoire chez les personnes qui ont déjà commencé à développer des problèmes cognitifs.

La D^re Andrea Leblanc reçoit le soutien du Programme de recherche de la Société Alzheimer depuis 1995. Très tôt dans ses recherches la D^re Leblanc a soupçonné que les dépôts d’amyloïde—que l’on trouve en quantités anormalement élevées dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer—étaient une conséquence de la maladie plutôt qu’une cause, comme de nombreuses autres personnes l’avaient supposé.

Plus de 20 ans plus tard, la recherche de la D^re Leblanc pour trouver d’autres causes de neurodégénération a permis d’identifier un lien entre les enzymes caspases dans le cerveau qui provoquent l’infl ammation, la dégradation et la mort des neurones—la marque de fabrique de l’Alzheimer et des autres maladies cognitives. Encore plus prometteur : le laboratoire de la D^re Leblanc a réussi à utiliser un médicament existant (développé à l’origine pour traiter les maladies infl ammatoires) pour inverser les troubles cognitifs et l’infl ammation et inhiber les dépôts d’amyloïde chez la souris. La prochaine étape consiste à tester le médicament chez les humains.

« Que l’on croie ou non que l’amyloïde est la cause, la dégénération neuronale, qui se défi nit par l’incapacité des neurones à fonctionner normalement à cause de la modification de leur structure, doit être arrêtée et la pathologie doit être inversée », explique la D^re Leblanc, qui espère voir le médicament passer à la phase d’essai clinique dans un avenir proche. Puisqu’il a déjà été établi que ce médicament était sécuritaire pour les humains, cela pourrait arriver plus rapidement qu’avec un tout nouveau médicament.

LE SAVIEZ˜VOUS ? Plusieurs étudiants de l’équipe de recherche de la D^re Leblanc reçoivent aussi actuellement un financement du Programme de recherche de la Société Alzheimer. Ils étudient le rôle des caspases dans la maladie d’Alzheimer.